Olguların çoğunda [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] ve [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] normale dönerek kısa sürede iyileşme gerçekleşir. İdrarla [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten son­ra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaşlarda da­ha yüksek bir oranda, daha kötü seyre­der. Bu olgularda hastalığın ilk belirtile­ri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir gelişme göstererek, kronik [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtik­ten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllar­ca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir iz­ler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böy­lece üremi (kanda [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] miktarının artma­sı, ["üre zehirlenmesi"]) gelişir. Hastalığın bu ağır durumlarında has­ta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden başlar. Ama amirinin ka­lıcı olduğu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glome­rülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasında [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] ile erken dönemde ay­rım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabi­lir. Kötü gidişli olgularda glomerüllerin bütününe yakını yarımay biçimli hücre­lerle dolmuştur. İyileşme olasılığı bulu­nan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha düşüktür ve [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] çoğalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.
[Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!]...
Belirtinin Nedenleri:
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin birlikte yol aç­tığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] duvarla­rının geçirgenliği vücudun bütün bölge­lerinde artar. Böylece kanda dolaşan [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] ve [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] kolayca damar dışına çı­kabilir. Damarda dolaşan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25′e kadar) da­mar dışı [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] aralığına geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrosta­tik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden protei­nin süzülerek büyük miktarlarda yitiril­mesi, kanda protein düzeyinin düşmesi­ne yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur. Böylece dolaşımdaki [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgıla­nan ve vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] ile böbreküstü bez­lerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan mik­tarını karşılamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kaza­nım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalar­da böbreğin sıvı boşaltma yeteneği bo­zulmuştur. Bu nedenle vücuttan atıla­mayan sıvılar ödeme katkıda bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçim­de gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dolaşımdaki sıvı miktarını artırır. Sağ kulakçığa dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] daha büyük bir basınçla kasılır ve vücu­da daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] basmcı, yani tansi­yon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk değilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artmıştır. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dola­şımına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere gi­den fazla kam toplamakta sol kulakçı­ğın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] başlar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak da­ralması ve derialtı Ödeminden kaynak­lanır. Kansızlığa bağlı [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da an­cak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bü­tün korkutuculuğuna karşın, böbrekler­de kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir işarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.
Nedenleri:
Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreç­leri son yıllarda yapılan hayvan deney­leri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanların­daki araştırmalar sayesinde açıklığa ka­vuşmuştur. Önceden belirtildiği gibi, akut glo­merülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyo­nun (örneğin üst [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] yolları enfek­siyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyon­ların başlıca etkeni ise streptokok adı al­tında toplanan bakterilerdir. Streptokok­ların yol açtığı bademcik ya da gırtlak il­tihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (suş) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] ve bazı [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] de akut glomerülonefrit sürecini başlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakte­rilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uya­rır. Bağışıklık sistemi bu uyanya [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] mikroorga­nizma antijenlerini bağlar. Oluşan anti-kor-antijen bileşiği antijeni etkisiz hale getirir. Bu bileşik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olan­ları glomerüllerden atılır. Ama [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] miktarının antikor mik­tarını biraz aştığı bazı antikor-antijen bi­leşikleri retiküloendotelyal sistem tara­fından tutulmak için küçük, glomerüller­den süzülmek için ise büyüktür. Bu ne­denle glomerüllerde biriken bu bileşikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok bi­leşenden oluşan kompleman sistemi an­tikor-antijen bileşiklerini parçalarken, il­tihaplanma ve [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artı­şı, değişik tipte akyuvarların yığılması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bo­zukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta [Linkleri Görebilmek için ÜYE Olmalısınız!Hemen ÜYE OL!] kendi dışlarında gelişen bağı­şıklık mekanizmasının kurbanı olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yak­laşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.