Konu: Çocuk Hastalıkları

DEMİR EKSİKLİĞİ :KANSIZLIK


TANIM:
Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır, demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme, yanlış uygulanan zayıflama rejimleri, yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir.

Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik, çoğul gebelikler anemiye neden olabilir.

Demir gereksiniminin arttığı durumlarlser kanamaları, kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybı,paraziter enfeksiyonlar, özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir.

Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller, Kronik enfeksiyonlar ,Sindirim sistemi anomalileri , Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir.

Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
-Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.

Hangi besinler demir açısından zengindir?
- Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.

Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
-Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.

Tanı:
Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom).

Tedavi:
Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır.
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.

İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
-En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.

Kurşun zehirlenmesi:
Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir.

Bulgular:
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık, sindirim bozuklukları, kabızlık, bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir.

Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı, eforla oluşan nefes darlığı, başdönmesi, kulak çınlaması, halsizlik, çabuk yorulma görülebilir.

Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk, dilde kızarma, kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir.

Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir.


Aplastik Anemi:
Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta, vücudun kemik ilikleri kırmızı, beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir.

Aplastik aneminin kendine özel bulguları:
Sıkça oluşan enfeksiyonlar
Deri altında görülen kan lekeleri
Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler
Kendiliğinden oluşan burun, ağız, rektum, vajina ve dişeti kanamaları
Ağız, gırtlak, rektumla ilgili ülserler

Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve metabolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, kötü emilim hastalıkları, ağızdan alınan gebelikten korunma hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.

Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları:
Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar:

İshal
Depresyon
Şişmiş ve kırmızı bir dil

Hemolitik Anemi:
Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama metabolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak, kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz, vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri, dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına, hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor.

Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları :
Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir:

Ateş
Sırt ve mide ağrısı
Titremeler
Baş dönmesi
Kan basıncındaki önemli bir düşüş
Sarılık ve idrarda koyulaşma
Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı

Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi:
B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan, yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür.

Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları:

Eller ve ayaklarda ürperme
Bacaklarda, ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı
Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü
Şişmiş, ağrıyan ve yanan bir dil
Kilo kaybı
Kararmış cilt
İshal
Düzensizlik
Depresyon
Entellektüel fonksiyonların azalması

Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia):
Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta, kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak, hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak, böbrek, beyin, kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu, organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir.

Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları:
Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar.

Enerjik egzersizler
Yüksek rakımlı yerler
hastalık
Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı, ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler.

Kaynak: [Linkleri sadece kayıtlı üyelerimiz görebilir.ForumTR üyesi olmak için tıklayınız]


hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük, aşırı yorgunluk, solgun bir ten, nefes darlığı, düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç, kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor.

EN SIK RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ:

Demir Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları, basur, mide ya da bağırsak ülseri, polip, gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir.

Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları:
Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi..
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi..
Tahriş olmuş dil.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri:
Yetersiz demir alımı:Gıdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda, beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama, aşırı inek sütü kullanımı

Down Sendromu: Mongolizm


Down Sendromu Nedir?


Trizomi 21 olarakta bilinen bu genetik bozukluk, normalde bir çift olması gereken 21.kromozoma, ekstra bir üçüncü kromozomun eklenmesi (trizomi) sonucu ortaya çıkar. Down sendromlu kişilerde mental ve fiziksel gelişim değişik seviyelerde etkilenir. Down sendromu yaşlara göre farklılık göstermekle birlikte ortalama 800 doğumda bir görülür. DS, her 1000 doğumdan 1.3'ünde görülen kromozomlara bağlı (kalıtsal) bir olağan dışı durumdur. Bununla birlikte, yaşı 35'in üzerindeki kadınların dünyaya getirdiği çocuklar arasında daha yaygın olduğu gözlenmektedir. Bilinmeyen bir sebepten ötürü, hücre yapısı veya gelişimindeki herhangi bir hata alışılagelmiş 46 kromozomdan ziyade, 47 kromozonluluğa yol açmakta, fazladan gen vücut ve beynin düzenli gelişimini azar azar değiştirmektedir. A.B.D'de her yıl 5000 kadar DS'lu bebek dünyaya gelmekte, DS'luların A.B.D'deki toplam sayısı ise, 250.000 olarak hesaplanmaktadır.

Bu çocuklar, farklı olmaktan ziyade, türüne özgü biçimde bir gelişim sergileyen çocuklara benzerler. Ayrıca, bedensel gelişimleri sırasında toplam nüfusun içinde kişilik, zekâ, öğrenme şekli, dış görünüş, kurallara uyma, espri yeteneği, acıma duygusu, diğer bireylerle kafaca uyum ve davranış biçimi (tavırlar) bakımından büyük bir fark bulunduğunu da göreceksiniz.


Down Sendromu'nun Belirtileri Nelerdir?

DS'lu çocuklar, birbirlerine benzemekten ziyade, ailelerine benzerler. Duygu ve davranışlarında kusursuz, oyun ve yaramazlıkta ise yaratıcı ve hayal gücü yüksek olup, ihtiyaç duyulan değişik düzeylerdeki gelir ve barınma imkânları içinde, kendi ayakları üzerinde duracak şekilde yetişirler.

DS, çocuğunuz hakkındaki merak uyandıran yegâne şey olmayacaktır elbette. Unutmayın; çocuk yetiştirmek, hayatınıza düşünemeyeceğiniz bir tat katacağı gibi, aklınıza gelmeyecek zorlukları da beraberinde getirir. Çocuklarımızın ne kadar ilerleme kaydedeceğini artık tahmin bile edemeyiz.

DS rahatsızlığını yaşayan çocuklar, her çocuğun yetişmesine katkıda bulunan bakım, özen ve toplumsal yaşamın içinde yer alma gibi imkânların aynısından yararlanırken, bütün diğer çocuklar için olduğu gibi, okul, okul öncesi eğitim ve eğitimin kalitesi de, sağlıklı akademik beceriler geliştirmede gerekli olan imkânları çocuğunuza sağlamanız açısından büyük önem taşır.

Standart IQ Tarama Testiinde DS'lu çocuklar, zekâ geriliği sınırını aşağıya çekecek ılımlılıkta puanlar alırlar çoğu zaman. Ancak, durum böyle olsa da, bu Tarama Testi zekânın birçok önemli alanını ölçmezler; siz de çocuğun hafıza, iç görü, yaratıcılık ve zekâsı karşısında şaşırır kalırsınız ve ne şanstır ki, bu tür çocuklardaki yüksek öğrenme yetersizliği oranı, bir dizi yetenek ve beceriyi gölgeleyebilir.

DS'lu çocuklar, pahalı sağlık tanıları ile öteki profesyonel müdahalelerin ilk müşterileri olsa da, unutmayın ki, çevrelerinde onları seven, sayan ve takdir eden insanların bulunması her çocuğun hakkıdır.

Böylesi çocukları, her hangi bir kişide ortaya muhtemel olan ya da olmayan birçok fiziksel özelliğinden tanımak mümkündür. Bazı belirtileri de şöyle sıralanabilir:

İrisinde küçük, beyaz, hilâl şeklinde belirgin Brusfield benekleri olan çekik gözler
Her iki elinde de bulunan tek bir avuç içi çizgisi
Ender görülen, olağandışı bir zekâ
Doğuştan gelen yüksek orandaki kalp yetersizliği (%35-50 oranında). Çocuğunuzun doğumun ilk iki ayını takiben, kalp ekosunun (eko-kardiyogram) alınması gereklidir.
Yurtiçi (ulusal) organizasyonlar, DS'lu çocuklar adına, çocuğunuzun doktoruna iletmeyi isteyebileceğiniz, her türlü bilgiyi içeren kontrol listelerini tedarik ederler.

Rahatsızlığın Başka Çeşitleri Var mıdır?

Down Sendromu'nun belli başlı 3 çeşidi vardır. Bebeğinizde muthemelen, ya trisonomy 21-kromozomların 21. çiftinde görülen, yumurta, ve sperm gelişimi veya döllenme (fertilizasyon) sırasında vuku bulan bir hücre anormalliğinden kaynaklanan fazlalık vardır.

Ya da %4 kadarı (fazladan olan 21. kromozomun parçalanıp, diğerine yapıştığı Translokasyon'a yakalanmıştır.

Yaklaşık %1'inde ise, sadece bazı hücrelerde kromozom fazlalığının (Trisonomy 21) bulunduğu mozaik bir durum. (Mosaicism) görülür. DS rahatsızlığı olanların %95'inde Trisonomy 21 vardır.



DS'lu Büyüyen Bir Çocuğun Hayatı Nasıl Olacaktır?

5 yıl öncesinde bile, normal bir çocuğun fırsatları, DS'lu olarak dünyaya gelmiş bri çocuktan daha fazlaydı. DS'lu gençler, hayal bile edilemeyecek alanlarda üstün başarılar sergileyebildiklerini ispat etmiş olup, temel programlara entegre olurlarken, kapılar her zaman kendilerine açılmıştır ve açılmaya da devam edecektir. Bir zamanlar, DS'lu yetenekli bir aktörle, aktrisin başrolünü oynadığı, yeryüzündeki tüm çocukların potansiyeli hakkında kamuoyunu aydınlatan "Life Goes On" adında bir film de seyretmiştik.

DS'lu iki genç adam, Count us In: Growing Up With Down. Syndrome (Bizi de Aranıza Alın: Down Sendromuyla Büyümek) adlı bir kitap bile yazmışlardı. Lou Shaw'un senaryosunu yazdığı, "Oğluna Saygı Duy" adlı sürükleyici filmin başrolünde DS'lu iki kahraman oynamıştır. Aynı şekilde, DS'lu iki genç adam da, Cannes 1996 En İyi Erkek Oyuncu Şeref Ödülü'nü almıştı.

Ülkedeki DS'lu binlerce genç, hayatlarını şöhretsiz ve yaygarasız bir biçimde yaşamaya devam ederken, yaşadıkları toplumu sadece içinde bulunmakla değişikliğe uğratıp, başkalaştırıyorlar. Hayalleri ve amaçlarına ulaşacak kararlılıkları var. Çevre okullarda, günün birinde iş arkadaşı, komşu hatta yetişkinlikte arkadaş olabilecekleri çocuklarla alışılagelmiş daimi sınıflarda öğrenim görürler. Genç ve yetişkin olanları farklı ve anlamlı işlere girerken, ev geçindirebilir, içinde yaşadıkarı topluluğa katkıda bulunabilirler.

DİABETES İNSİPİDUS : ŞEKERSİZ DİYABET


Diyabetes insipidus nedir?

İsim benzerliğine rağmen diyabetes insipidus diyabetes mellitusla ilgili değildir. Bu nedenle halk arasında şekersiz diyabet olarak da bilinir. Diyabetes insipiduslu hastalar idrarlarını yeterince yoğunlaştıramazlar; bu nedenle çok sık idrar yapmak zorundadırlar. Gece idrara gitmek için 2-3 kez kalkmaları gerekir. Bu hastalar sürekli susuzluk duyarlar.

Şekersiz diyabet (diyabetes insipidus): Diyabet insipidus şeker hastalığı ile sadece isim benzerliği olan ve çok idrar etme (poliüri) çok su içme (pilidipsi) ve yoğunluğu düşük idrar yapma ile belirlenen bir hastalıktır. Şekersiz diyabetin nörojenik (hormonal), nefrojenik ve zoraki su içme sendromu (psikojenik) olarak üç tipi vardır.
Şekersiz diyabette esas bozukluk böbreklerden süzülen suyun böbrek tubuluslarından yeniden emiliminin tam olmamasıdır. Bu durum su kaybedilmesine ve bunun doğurduğu çok su içmeye yol açar. Fazla miktarda idrar yapma ve su içme mutlaka hekime başvurmayı gerektiren şikayetlerdir. Süt çocuklarında şekersiz diyabet, aşırı huzursuzluk, tartı almama gibi belirtilerle kendini gösterir. Havale nöbetleri olabilri. Önlem alınamazsa bebek susuzluk sonucu kaybedilebilir.
Diyabetes insipidus neden olur?

Diyabetes insipidusun iki nedeni vardır. Bazı hastalarda beyinde hipotalamus denen bölgede, vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik hormon (ADH) yapılamaz. Bazı hastalarda ise, bu hormon yapıldığı halde böbrekler hormona cevap vermezler. Diyabetes mellituslu hastaların çoğunda bu sorun kafa travması veya beyin ameliyatından sonra gelişir. Bazı hastalarda beyin tümörü vardır. Bazan ailesel olabilir. Lityum gibi bazı ilaçlar buna neden olabilir. Yaklaşık %25 oranında herhangi bir neden saptanamaz.

Diyabetes insipidus nasıl teşhis edilir?

Genellikle doktorunuz idrarın yoğunluğunu ölçtürecektir. Aynı zamanda kanınızın yoğunluğunu da ölçmek gerekir. Bundan sonra ‘susuzluk testi’ yapmak gerekebilir. Bu test süresince su içmemeniz gerekir. Test süresince, birkaç saat boyunca ağırlığınız izlenecek, idrar ve kan tetkikleri yapılacaktır. Eğer test sonucunda diyabetes insipidus tanısı konursa beyin filmleriniz de çekilecektir. Bu amaçla tomografi veya MR yapılabilir. Bu filmler beyinde bir sorun olup olmadığını gösterecektir.

Diyabetes insipidus nasıl tedavi edilir?

DDAVP denilen bir ilaç (ADH) yardımcı olabilir. Bu ilaç bir burun damlası ya da spreyi şeklindedir. Gece yatmadan önce uygulanır. Bazı hastalarda sabah ve akşam kullanmak gerekebilir. DDAVP alıyorsanız çok su içmemeniz gerekir; çünkü vücutta fazla su tutulması görülebilir. Eğer fazla su yüklenmesi olursa halsizlik görülebilir ve başınız dönebilir veya kendinizi kötü hissedebilirsiniz.

Eğer diyabetes insipidusun nedeni böbreklerdeki hormona cevapsızlıksa DDAVP ile tedavi mümkün değildir. Bu durumda, hidroklorotiazid gibi başka ilaçlara başvurulur. Bu ilaçlar vücuttaki su ve tuz dengesini düzenler.

DİYABET : ŞEKER HASTALIĞI


Diabetes mellitus (Şeker hastalığı) hakkında genel bilgiler
Diabetes Mellitus latince'de "ballı idrar" anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glikozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiş olabilir.

Kan şekeri normalde yaklaşık olarak 100 mililitre kanda 100 gram bulunacak şekilde sabit sınırlar içerisinde tutulur. Yemek sonrası besinlerden kana geçen glikoz (şekerin en ufak yapıtaşı) pankreas organından insülin salgılanmasını uyarır. Salgılanan insülin vücudun tüm hücrelerinin bu glikozdan faydalanmasında aracı görevi görür.

Böylece yemek sonrası oluşan kan şekeri yükselmesi glikozun hücrelerin içine girmesiyle normal sınırlarına geri döner. İnsülin kanda glikoz yükselmesine bağlı olarak salgılandığından kan şekeri normale döndüğünde salgı durur ve böylece kan şekeri seviyesinin aşırı düşmesi engellenmiş olur.

Herhangi bir nedenle (uzun süren açlık gibi) kan şekeri seviyesi düşerse bu sefer glukagon adlı bir hormon salgılanır. Bu hormon ise karaciğer depolarından kana şeker sağlanması yönünde çalışarak seviyeyi normale döndürmeye çalışır.

Diabetes Mellitus vücudun çeşitli nedenlerle kan şekeri seviyesini ayarlamada başarısız olduğu bir hastalıktır. Bunun sonucunda kan şekeri toklukta aşırı yüksek olduğu gibi açlıkta da yüksek seyreder. Kan şekeri seviyesinin yüksek seyretmesi ve yüksekliğin uzun yıllar devam etmesi kan damarları üzerinde birçok yoldan olumsuz etki yaratır. Damarlardaki bozukluk başta göz, böbrek ve kalp olmak üzere tüm organlarda hastalık süresi ile direkt ilişkili olarak çeşitli bozukluklar meydana getirir.

Eğer herhangi bir nedenle pankreastan salgılanan insülin yetersiz olursa Tip I diabet, ya da insülin yeterli olmasına rağmen hücreler glikozu kullanamamaktaysa Tip II diabet ortaya çıkar. Her iki durumda da ortak bulgu kan şekerinin yüksek seyretmesi ve bu durumun hastalığın süresiyle direkt ilişki içinde tüm organlara zarar vermesidir.

Cushing sendromu, akromegali, hiperprolaktinemi gibi hormonal hastalıklarda, başka bir nedenle yüksek doz kortizon tedavisi görenlerde ve diğer birçok ağır hastalığın seyri esnasında da kan şekeri kontrolden çıkabilir. Bu durumlarda hastalığın tedavi edilmesi ya da kortizon tedavisinin bitmesi durumunda kan şekeri genellikle kısa zamanda normale döner. Bu bahsedilen diabete ikincil diabet (başka bir nedene bağlı ortaya çıkan şeker hastalığı) adı verilir.

Hangi nedenle ortaya çıkarsa çıksın şeker hastalığı çok yemek yeme, çok su içme ve fazla idrar yapma şeklinde belirti verir. Genç yaşlarda Tip I diabetin ilk belirtisi kanda aşırı şeker yükselmesine bağlı olarak ortaya çıkan ketoasidoz (şeker koması) olabilir. Bazen ilk belirtiler vücudun çeşitli yerlerinde yaralar çıkması, sık sık vajinal mantar enfeksiyonu oluşması ya da tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olabilir. Nadir durumlarda ilk belirtiler bozulan organların yaptığı belirtiler (böbrek yetmezliği gibi) olabilir.

Şeker hastalığının tanısında değişmez bulgu açlık kan şekerinin en az iki ölçümde normalden yüksek çıkmasıdır. Bu durumda diabet aşikardır. Latent (gizli) diabet ise OGTT adı verilen şeker yükleme testleriyle ortaya çıkarılabilir.

Tip I diabet genellikle erken yaşlarda belirti veren ve tedavisinde insülin kullanılması gereken bir hastalıktır. Bu yüzden tıp literatüründe "insüline bağımlı diabet" ya da kısaca IDDM (Insulin dependent diabetes mellitus) olarak anılır. Tip II diabet ise genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Bu hastalıkta ise kan şekerinin hücreler tarafından kullanımındaki bozukluğu gidermeye yönelik olarak tablet şeklindeki çeşitli ilaçlardan ya da ileri aşamalarda insülinden faydalanılır.

Şeker hastalığı bazen ilk kez gebelikte ortaya çıkabilir. Buna da gestasyonel (gebeliğe bağlı) diabetes mellitus adı verilir.

Daha öncesinden şeker hastalığı olan ve bu nedenle insülin kullanan gebeler ve mevcut gebeliği esnasında şeker hastalığı tanısı konan gebelerde anne adayı ve özellikle de bebek açısından tehlikeli durumlar ortaya çıkabilir.

GEBELİKTEN ÖNCE VAROLAN DİABET VE GEBELİK

Tanım: Gebeliği öncesinde diabet (şeker hastalığı) tanısı konmuş ve tedavisi süren gebelerde Tip I ya da Tip II diabet sözkonusu olabilir. Ancak gebelerin büyük kısmının genç yaşta olmaları nedeniyle gebelikte Tip I diabet (insülin kullanılan diabet) daha sık görülür.

Diabetli gebelerin tümüne yakını gebelik öncesinde tanısı konmuş hastalardır. Nadir durumlarda tesadüfi olarak Tip I diabet ilk bulgularını gebeliğin ilk yarısında verebilir.

Gebelikte diabetin tehlikeleri nelerdir?

Gebelik esnasında varolan diabet hem anne adayı hem de bebek için oldukça tehlikeli durumların oluşmasına yol açan bir hastalıktır. Bu yüzden gebelikte var olan diabet her zaman ciddiye alınması ve ihmal edilmemesi gereken bir durumdur.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Vücudun normal bir kan şekeri seviyesini sürdürmek için gerekli olan insülin ihtiyacı gebelikle birlikte önemli derecede artar (özellikle 3. trimesterde insülin ihtiyacı %100'e kadar artabilir). Diabetli gebelerde bu ihtiyaç karşılanmadığında kan şekeri çok yükselebilir ve ketoasidoz adı verilen ve komaya kadar varabilen ciddi durum ortaya çıkabilir ("şeker koması").

Kontrolsüz diabeti olan gebelerde pyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Diabeti olan gebelerde hipotiroidi (tiroid bezinin yetersiz çalışması) sık rastlanan bir durumdur.

Özellikle uzun zamandan beri şeker hastası olan ve damarsal hastalık ya da böbrek hastalığı gelişmiş olan gebelerde preeklampsi ortaya çıkma olasılığı belirgin bir şekilde yükselir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gebeliğin erken döneminde, bebeğin organlarının oluştuğu aşamada kan şekerinin yüksek seyretmesi bebekte ciddi bazı anomalilere neden olabilir. Özellikle kan şekeri kontrol edilmemiş bir şekilde gebeliğe başlayanlarda anomalili çocuk doğurma riski 3-4 kat artar.

Diabeti gebeliğin erken dönemlerinde kontrolsüz kalan gebelerde spontan abortus (düşük) yapma riski de yükselmiştir.

Diabeti olan gebelerin bebeklerinde başta kalp olmak üzere, santral sinir sistemi, iskelet sistemi, genitoüriner sistem (genital organlar ve idrar yolları) ve sindirim sisteminde çeşitli anomaliler meydana gelebilir. Bunların bir kısmı ve özellikle kalpte oluşanlar normal ultrason incelemesinde görülemeyebilir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır.

Kontrol edilmemiş diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde akciğer olgunlaşması diğer bebeklere göre daha geç olur.

Preeklampsi gelişen gebelerin bebeklerinde intrauterin gelişme geriliği (IUGG) ortaya çıkabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Doğum eylemi esnasında da bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir:

Kontrolsüz diabeti olan gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gebelik öncesi dönemden başlamak üzere gebeliğin seyri esnasında ve doğum eylemi esnasında kan şekerinin normal sınırlar içinde (60-120 arası) tutulmasıyla büyük oranda başarılı bir şekilde önlenebilmektedir.

Bu nedenle diabeti olan anne adayı gebe kalmayı planladığı dönemden gebe kalana kadar, gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Diabetli gebelerde yaklaşım:

Genel yaklaşım:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Göz dibi muayenesi ve nörolojik muayene yapılır. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir ve gerekirse insülin dozu tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Diabetli gebelerde anomali gelişiminin önlenmesi:

Diabeti olan anne adaylarında anomalili bebek doğurma riskini azaltmak mümkündür. Bunun için anne adayının ilk gebe kaldığı günden birinci trimesterin sonuna kadar kan şekerinin normal seyretmesi sağlanır. Kan şekerini kontrol etmenin en ideal yolu gebe kalmadan önce kan şekerini kontrol altına almak ve bunu sürdürmektir.

Kan şekerinin son zamanlarda nasıl seyrettiğini ortaya çıkarmak mümkündür. Bu amaçla gebeliğin mümkün olan en erken döneminde kanda glikozillenmiş hemoglobin değeri (HbA1C) ya da fruktozamin saptanır. Bu iki inceleme aylar öncesine ait kan şekeri yüksekliklerini yansıtır. Değerin yüksek çıkması uzun zamandan beri kan şekerinin yüksek seyrettiğini gösterir. Ancak bu değerin yüksek olması kesin bir tahliye nedeni değildir. Bu durumda bebekte anomali ortaya çıkmış olma riski yüksek olduğundan bebekte daha ayrıntılı inceleme yöntemleriyle anomali araştırılır.

Diabetli gebelerde bebekte anomali aranması:

Tüm diabetik anne adaylarında ve özellikle de glikozillenmiş hemoglobin değeri yüksek bulunan anne adaylarında bebek ayrıntılı anomali testlerine tabi tutulur. Normal seyreden gebeliklerde tek başına yeterli olan üçlü test incelemesine ek olarak bu gebelerde 18. gebelik haftasında II. düzey ultrason (daha ayrıntılı ultrason incelemesi) ve 20. gebelik haftasında fetal ekokardiografi yapılır.

Üçlü test 16. gebelik haftasında uygulanır ve özellikle Down sendromu ("mongol çocuk") ve nöral tüp defekti (anensefali, spina bifida gibi durumlar) riskini belirler.

II. düzey ultrason ise normal ultrasondan daha iyi çözünürlüğe sahip olan ve deneyimli kişilerce uygulandığında bebeğin "tepeden tırnağa" ayrıntılı bir şekilde incelenmesine olanak veren bir ultrasondur.

Fetal ekokardiografi de yine ultrason prensibiyle çalışan ve deneyimli kişilerce uygulanan bir testtir. Bunda da kalp ve ana damarların anomali açısından ayrıntılı olarak taranır.

Bu testlerden birinde bir anormallik bulunması durumunda amniosentez ya da kordosentez gerekebilir.

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabetli gebe tüm gebeliği boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, diyetine uymalı ve insülin tedavisini sıkı bir şekilde uygulamalıdır. Doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmesi çok önemlidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması gerekebilir. Gözler ve böbrekler başta olmak üzere tüm organlar belli aralıklarla gözden geçirilir.

Kontroller esnasında bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı), gelişme geriliği gibi durumlar aranır. Preeklampsi belirtileri aranır ve preeklampsi gelişmesi durumunda gerekli önlemler alınır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 32. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Uzun zaman kontrolsüz kalan ya da preeklampsi gelişen gebelerde bu testlere 28.gebelik haftasında başlanır.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Diabetli anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. haftada) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar doz ayarlaması yapılır. Polihidramnios, iribebek, İUGG ya da preeklampsi gelişen gebeler tanı konduğu andan itibaren hastaneye yatırılarak izlenirler.

Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Fetal distres dışındaki bir nedenle 39. haftadan önce doğumun gerçekleştirilmesi gerekirse amniosentez ile elde edilen amnios sıvısında akciğer olgunlaşma testleri yapılır ve sonuca ve gebenin durumuna göre doğum gerçekleştirilir ya da bir süre daha beklenir.

39. bazen de 40. gebelik haftasını dolduran gebede doğum eylemi henüz başlamamışsa doğumu gerçekleştirme girişimleri başlatılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse diabetik anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

Doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından annenin insülin dozları tekrar ayarlanır.



GESTASYONEL (gebeliğe bağlı) DİABET

Tanım:

Daha önceden diabeti olmayan bir gebede ikinci trimester ve sonrasındaki bir zamanda diabet ortaya çıkmasına gestasyonel diabet adı verilir.

Gebelikte fetusun gelişmesini sağlamaya yönelik olarak glikoz metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Plasentadan salgılanan HPL (Human placental lactogen) adlı hormon gebelikte fetusa yeterince glikoz gitmesini sağlamak amacıyla insülinin kan şekerini düşürücü etkisini frenler. Böylece gebelikte doğal bir hiperglisemi eğilimi ortaya çıkar. Bu eğilim bazen patolojik boyutlara ulaşabilir. Özellikle HPL'nin en etkili olduğu 24. gebelik haftasından itibaren anne adayı diabetik hale gelebilir.

Gestasyonel diabet kimlerde görülür?

Gestasyonel diabet tüm gebelerin yaklaşık %5'inde ortaya çıkar. Gebelikle beraber görülen şeker hastalıklarının %90'ı gestasyonel diabet özelliklerini taşır.



Gestasyonel diabet gelişme riskinin yüksek olduğu gebeler:

Daha önce ölü doğum yapmış , anomalili bebek doğurmuş, iri bebek (4000 gram üzerinde) doğurmuş; birden fazla sayıda düşük yapmış olan;

daha önceki gebeliğinde gestasyonel diabet geçirmiş olan;

gebelik öncesi kilosu normalden fazla olan;

yaşı ileri olan (35 yaş ve üzeri);

birinci derece akrabalarından birinde diabet olan;

tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu ya da mantar enfeksiyonu olan anne adaylarında mevcut gebelikte gestasyonel diabet gelişme riski artar.

Mevcut gebeliğinde bebeği gebelik haftasına göre daha iri olan;

gebelik esnasında fazla kilo alışı preeklampsiye bağlı olmayan;

nedeni açıklanamayan polihidramnios (amnios sıvısının artması) saptanan;

bebeği beklenmedik bir şekilde ölen;

idrarda glikoz çıkışı saptanan ya da diabet belirtileri gösteren (çok yemek yeme ve su içme, bol idrar yapma gibi) gebelerde de gestasyonel diabet mevcut olabilir ya da gebeliğin kalan kısmında gelişebilir.



Gestasyonel diabet tanısı nasıl konur?

Gebelikte şeker hastalığı tarama testi (PPG):

Gestasyonel diabet tanısı konan gebelerin yarısında yukarıda bahsedilen risk faktörlerinden hiçbiri bulunmaz. Bu nedenle hiç bir şikayeti olmasa bile tüm gebeler 24.-28. gebelik haftalarında yani HPL hormonunun kanda en yüksek seviyelere ulaştığı ve diabet gelişme riskinin en yüksek olduğu dönemde şeker hastalığı tarama testine tabi tutulurlar.

Postprandial glikoz (gıda alımı sonrası glikoz) (PPG) testinde 12 saatlik açlık süresinden sonra damardan alınan kanda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 50 gr saf glikoz içilmesinden bir saat sonra tokluk kan şekeri ölçülür. Testte bozukluk çıkması mutlaka diabet olduğunu göstermez. Oral glikoz tolerans testi (şeker yükleme testi) (OGTT) uygulanarak kesin tanı konur. PPG'de bozukluk çıkan gebelerin ancak %15'lik kısmında gestasyonel diabet saptanır.

Gebelikte şeker hastalığı tanı testi (Şeker yükleme testi) (OGTT):

Yine 12 saatlik bir açlık süresi sonunda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 100 gram glikozun içilmesinden bir, iki ve üç saat sonra damardan kan alınarak tokluk kan şekeri ölçümü yapılır. Bu dört ölçümden iki ya da daha fazlasının yüksek çıkması durumunda gestasyonel diabet tanısı kesinleşir.

Ölçümlerden yanlızca biri patolojik çıkan anne adayları yakın takibe alınır. Bu anne adaylarında belli bir süre sonra OGTT tekrarlanır.

Gestasyonel diabet gelişme riski yüksek olan anne adaylarında tanı için şeker tarama testi (PPG) değil, direkt olarak şeker yükleme testi (OGTT) yapılır. Test normal çıksa bile 32.-34. gebelik haftaları arasında tekrarlanır.

Gestasyonel diabetin yarattığı tehlikeler nelerdir?

Gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra tedavi ya diyetle ya da insülin kullanılarak yapılır. Tablet şeklindeki şeker düşürücü ilaçlar gebelikte kullanılmazlar.

Özellikle insülinle tedavisi gereken gestasyonel diabetli hastalarda istenmeyen durumların ortaya çıkma riski yanlızca diyetle kontrol altına alınabilen gestasyonel diyabete göre belirgin şekilde yüksektir. Ancak diyetle kontrol altına alınan gebelerin %10'luk bir kısmında antenatal kontrollerin birinde diyete uyamama ya da diyetin yetersiz gelmesi nedeniyle insülin tedavisi başlamak gerekebilir.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabette Tip I diabetin aksine ketoasidoz ("şeker koması") daha az görülür.

Gestasyonel diabet uygun bir şekilde kontrol altına alınmazsa piyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların ortaya çıkma olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Gestasyonel diabette ve özellikle de diyet ile kontrol altına alınabilen tipinde preeklampsi gelişme riski normal gebeliklerle eşittir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabet organ gelişimi tamamlandıktan sonra ortaya çıkan bir durum olduğundan bu anne adaylarının bebeklerinde anomali ortaya çıkma riski normal gebeliklerle eşittir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır. Bu risk özellikle insülinle kontrol altına alınmaya çalışılan gestasyonel diabetli gebelerde veya kontrolü aksatan gebelerde daha yüksektir.

Kan şekeri yüksekliği kontrol altına alınamayan gestasyonel diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Gestasyonel diabetlilerin, özellikle de kan şekeri diyetle kontrol altına alınabilen anne adaylarının bebeklerinin akciğer olgunlaşmasının normal gebelere göre daha geç olduğuna dair bir bilimsel veri yoktur.

Kontrol edilmemiş gestasyonel diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Gebelik öncesinden varolan diabette olduğu gibi gestasyonel diabette de doğum eylemi esnasında bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da özellikle doğum eyleminin hemen öncesinde ya da doğum eylemi esnasında kan şekeri yüksek seyreden annelerin bebeklerinde başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra diyet ya da gerektiği durumlarda insülin kullanılarak kan şekerinin etkili bir şekilde kontrol altına alındığı durumlarda daha az sıklıkla ortaya çıkar.

Bu nedenle gestasyonel diabeti olan anne adayı tanı konduktan sonra tüm gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Gestasyonel diabetlilerde yaklaşım:

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek diyetin ve/veya insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir. Gerekli durumlarda tek başına diyet tedavisinden vazgeçilerek diyet+insülin tedavisine geçilir. İnsülin tedavisi yetersiz geldiği görülen gebelerin insülin dozları tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Gestasyonel diabeti olan anne adayı gebelik boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, verilen diyete ve alıyorsa insülin tedavisine uymalı ve doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmelidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması, ya da dietin tekrar ayarlanması veya yanlızca diyet alanlarda diyete ek olarak insülin tedavisine geçilmesi gerekebilir.

Kontroller esnasında ultrason incelemesiyle bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı) aranır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Diyetle kan şekeri kontrol altına alınan gebelerde fetal iyilik hali testlerine daha geç bir dönemde başlanabilir.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Gestasyonel diabeti olan ve insülin kullanan anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 38. hafta) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar insülin doz ayarlaması yapılır. Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Gestasyonel diabetli anne adayının kan şekeri diyetle kontrol altına alınabiliyorsa doğum eyleminin kendiliğinden başlaması beklenir. Normal gebeliklerde miad geçmesi durumundaki yaklaşım şeması bu gebeler için de geçerlidir.

Ancak gestasyonel diabetli anne adayının kan şekerleri insülinle kontrol altında tutuluyorsa gebelik süresinin 40 haftayı geçmesine genellikle izin verilmez. Bu gebelik haftasına gelinmesine rağmen doğum eylemi başlamazsa indüksiyon (suni sancı) ile doğum gerçekleştirilmeye çalışılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse gestasyonel diabetli anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

İnsülin kullanan gestasyonel diabetli annelerde doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından insülin dozları tekrar ayarlanır.

Gebeliklerinde gestasyonel diabet tanısı konmuş annelere lohusalık bitiminde 75 gram glikozla OGTT (şeker yükleme testi) uygulanır. Bu test normal çıksa da annenin sonraki gebeliklerinde ya da hayatının ileriki dönemlerinde şeker hastalığına yakalanma riskinin diğer insanlara göre daha fazla olduğunu bilmesi gerekir.

DİFTERİ



Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder.

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır.

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır.
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır.
.
Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir.

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir.

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır.

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir.

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir.
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir.

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır.

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler.

3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe).

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir.

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir.

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır.
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir.

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçeslerasif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.

Doğuştan Kalça çıkığı DKÇ


GELİŞİMSEL KALÇA ÇIKIĞI VEYA YETERSİZLİĞİ(DDH)
(DOĞUŞTAN KALÇA ÇIKIĞI-DKÇ)

Doğuştan kalça çıkığı(DKÇ) terimi son yıllarda yerini Gelişimsel kalça yetersizliği (DDH) terimine bırakmıştır. Bu hastalık esas olarak kalça eklemindeki top (femur başı) ile yuva (asetabulum) ilişkisinin değişik derecelerde bozulmasıdır. Burada değişik derecelerde olmak üzere, top ya yuva dışındadır ya da yuva içinden belli pozisyonlarda çıkmaktadır. Bebeklerde hastalığın derecesine göre belirti ve muayene bulguları belirgin olabildiği gibi farkedilemeye de bilinir.

Eskiden bütün kalça çıkıklarının doğuştan itibaren var olduğu ve zaman içinde hastalığın ilerlediği düşünülürdü. Son çalışmalar ileri yaşlarda kalça çıkığı tanısı konan çocukların bir kısmının, doğum sonrası yapılan muayene ve standart ultrasonografik tetkik ile normal bulunduğunu ortaya çıkarmıştır. Günümüzde kabul edilen görüş; sonuçta kalça yetersizliği ile tedavi edilen bebeklerin kalçalarında direkt çıkık ile doğmamış olabildikleri, sadece top-yuva ekleminin sabitliğini sağlayan eklem kapsülünün gevşek olabildiği ve zamanla top yuvanın birbirinden değişik derecelerde uzaklaştığı şeklindedir. Bu nedenlerle DKÇ den DDH terimine geçiş yapılmıştır.

DDH’ ta belirtiler

Özellikle yeni doğanda ve çıkık derecesi ağır olmayan çocuklarda yürüyene kadar hiç bir belirti olmayabilir. Böyle bebeklerde genellikle çocuk doktorlarının normal muayeneleri sırasında farkedilebilir. Genellikle;


Bacaklarda uzunluk farkı
Kalça ve üst bacak kıvrımlarında her iki taraf arasında fark olması (cilt kıvrımı farklı bebeklerin yaklaşık % 20 sinde DDH bulunur)
Bir bacakta daha az hareket veya esneklik
Yürüme çağında “ördek yürüyüşü” denilen yanlara sendeleyerek yürüme
ana belirtilerdir. Bu belirtileri olan çocuklar zaman geçirilmeden bu konuda deneyimli bir ortopediste götürülmelidir.

Tanı

Tanı için öncelikle iyi bir muayene gerekir. Muayenesi normal olan bebeklerden risk grubu içinde olmayanlar klinik olarak ilk 3 ay her ay takip edilirler. Sonrasında doktor takibe devam edebilir veya sonlandırabilir.

Ailede kalça çıkığı olan, bacakların düz ve birbirine yapışık olarak gövdeye bitişik olduğu (breech) pozisyonunda anne karnında duran veya doğan(özellikle de ayakların omuz seviyesi üzerinde olduğu), kız bebekler, ikizler, ilk bebekler, doğuştan boyun eğriliği(torticolis)olan bebeklerde RİSK FAZLADIR. Bu nedenlerle risk grubundaki bebeklerin tamamına muayeneleri normal olsa dahi Amerikan Pediatri Akademisi ultrasonografik tarama önermektedir. Yalnız yapılacak ultrasonografinin sağlıklı olması için özel bir yöntemle ve bu konuda deneyimli kişiler tarafından yapılması çok önemlidir.

6 –8 aylarda (kalça topunda kemikleşme başlaması bebekten bebeğe değişen zamanlamalarla oluşur) direkt röntgen incelemesi yeterli bilgiyi vermektedir.

Tedavi

Tedavi şeklini yaş belirler.


Yenidoğanlar; tanı koyulur koyulmaz DDH tedavisi için geliştirilmiş özel bandajlar(pavlik bandajı gibi) kullanılır. Çift ara bezi gibi açısal kotrolü olmayan yöntemler tedaviyi geciktirme, yeterli sonuç alamama gibi riskler taşır.


1-6 aylık bebekler; Çıkığın müdahale ile veya bandaj kullanımı ile yerine yerleştirilmesi ardından bandaj uygulaması ile devam edilir. Yerine yerleşmeyen veya bandaj içinde yerinde durmayan çıkıklarda genel anestezi altında yerine yerleştime ardından alçı uygulaması yapılabilir.


6 – 12 ay; Genel anestezi ile kalça yerine konulduktan sonra kalçanın yerinde kaldığı açılara bağlı olaak bandaj veya alçı uygulanabilir. Anesteziye rağmen kalçanın yerine girmediği vakalarda operasyon gerekliliği olabilir. Operasyon sonrası alçı uygulanır.


1 yaş sonrası; Operasyon hemen tüm vakalarda (nadiren birbuçuk yaşına kadar kapalı yöntem başarılı olabilir. ) operassyon gereklidir. Yaş büyüdükçe çıkık ağırlaşacağı için operasyonların büyüklüğü artmaktadır.

Operasyonlardan sonrası alçı uygulaması sona erdikten sora değişik cihazlar kullanılması gerekebilir. DDH tedavisi çocuk büyümesi bitene kadar davam eder. Kalçanın gelişiminin yetersiz olması durumunda operasyon gerekebilir.

Uygun şekil ve yaşta uygulanan bandaj ve alçılar genellikle yürümenin biraz gecikmesi dışında komplikasyona neden olmaz. Herşeye rağmen nadiren bacakta büyüme hızında farklılık, cilt problemleri olabilir. Bu problemler tedavi bittikten sonra ortadan kalkar.

Uygun tedavi edilmiş DDH'li çocuklar ileri yaşamlarında herhangi bir kısıtlama olmaksızın aktif yaşam sürebilirler.

Düz tabanlık


Çocuğunuzun ayağı basarken düz, otururken veya parmak uçlarındayken normal ayak içi girintisi görülüyorsa buna esnek düz tabanlık denir. Bu durum aileler için büyük bir endişe kaynağıdır. Oysa çocukların büyük kısmı sorunsuz olarak büyürler.

Bu durumda genellikle;



Ağrısızdır,
Yürüme veya spor sırasınd ara vermeyi gerektirmez,
Zaman içinde cerrahi ve diğer herhangi bir tedaviyi gerektirmeden düzelir.
Esnek düz tabanlıkta normal kas fonksiyonuna sahiptir, eklem hareketleri normaldir.

Kemiklerin ve bağların biçim ve gerginlikleri ayağın uzunluğu boyunca iç kısımda topuk ile parmaklar arasındaki girintiyi oluşturur. Bu girinti bebeklikte yoktur. Büyüdükçe bu ark gelişir. Normal bebek ayaklarındaki fazla yağ dokusu ve arkın zamanla gelişmesine bağlı olarak 3 yaşına kadar bebeklerin çok büyük kısmında ailelerde düz tabanlık endişesi bulunur. Esnek düz tabana sahip çocuklarda taban arkının gelişimi 5-7 yaşlarına kadar devam eder. Düz tabanlığın buluğ çağlarına kadar devam etmesi durumunda ayak tabanında ağrı olabilir. Bu durumda doktora başvurulması gerekir.

Yukarıda anlatıldığı gibi bu tip düz tabanlığın tedavisi buluğ çağına kadar yoktur. Bu durumdaki aileler gereksiz yere çok sayıda daktor başvuruları, ortopedik botlar-tabanlıklarla zaman ve para kaybederler.

Buluğ çağında ağrılı ayaklarda doktor ağrının nedenini araştırır. Bu genellikle gergin aşil tendonuna veya sert düz tabanlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda çocukların giyilmiş ayakkabılar ile doktora götürülmesi önemlidir, çünkü doktorlar için ayakkabılarının uygunluğunu ve aşınmanın nerede olduğunun görülmesi tanıda çok önemlidir. Doktor aynı zamanda ailede düz tabanlığı olup olmadığınıda soracaktır. Çünkü ayaklardaki kemik dizilim ve biçimini etkileyen temel özellik genetik yapıdır. Aynı zamanda doktorunuz çocuğunuzda sinir veya adele hastalığı olup olmadığınıda tetkik edecektir.

Tedavi

Eğer çocuğunuzda aktiviteye bağlı ağrı veya yorgunluk oluyorsa doktorunuz öncelikle aşil tendonunu germe ekzersizi verecektir. Hala rahatsızlık devam ediyorsa bir tabanlık verecektir. Tabanlık ağrı ve yorgunluğu azaltırken ayakkabı ömrünü uzatır. Bazen aşil gerginliğini azaltmak için fizik tedavi ve alçılama da gerekebilir. Bunlara rağmen devam eden ağrıda cerrahi tedavi önerilebilir. Ancak çok az sayıda esnek düz tabanlığın zaman içinde cerrahi tedaviye gereksinim gösterdiğini unutmamak gerekir.

Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk


Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir.

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak.

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek.

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması .

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak.

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak.

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma.

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek.

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması.

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali.

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak.

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak.

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek.

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek.

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak.

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak.

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak.

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek.

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek.

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir.

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi).

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı.

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur.

Doğuştan sağırlık




Sağırlık irsi bozukluklardan (anormalliklerden) kaynaklanabilir. Kalıtıma bağlı bir böbrek hastalığı olan irsi nefritle (Alport Sendromu) beraber gelişmiş olabilir. Kalıtıma bağlı daha birçok sağırlık türleri vardır. Guatrla birlikte sağırlık (Pendred Sendromu), dış kulak, yüz ve boyun sakatlıklarının doğurduğu sağırlık, cilt anormalliklerinden kaynak!anan sağırlık, zihinsel geriliğin neden olduğu sağırlık; retinitis pigmentosa (gece körlüğü) ve periferal nöropatiye bağlı sağırlık (duyma özürü) bu tür sağırlıklardır.

Sık rastlanmayan ve başka anormalliklerle (bozukluklarla) ilgisi olmayan sağırlık türleri de vardır. Bunlar yaygın sayılmaz. Eğer ailenizden birinde veya çocuğunuzda bu tür bir sağırlık belirlenirse bir uzmandan genetik konuda bilgi edinin. Sağır bir bebek veya çocuk için uygun tedavi ve eğitime gecikmeden başlanmalıdır.

Eğer bir hamile anne adayı kızamıkçık geçirirse, gelişen bebeğin etkilenme riski vardır. Eğer kızamıkçık (German measles) hamileliğin ilk üç ayı içinde olursa, çocuğun sağır olarak doğma olasılığı vardır. Ayrıca katarakt, kalp problemleri ve beyin veya sinir sistemi bozuklukları gibi başka ciddi sakatlıklar da olabilir. Hamileliğin daha sonraki aylarında geçirilen kızamıkçık işitme kaybı yapabilir, fakat diğer sakatlıklara neden olma olasılığı azdır. Erken doğum (prematüre), doğum sırasında veya hemen doğum sonrası oksijensiz kalmak, kan uyuşmazlıkları ve menenjit genç yaşlarda sağırlık yapabilir.