Konu: Dahiliye [Detaylı Bilgi]

Aplastik anemi

TANIM

Kemik iliğinin yeteri kadar periferik kan elamanlarını yapamamasıyla oluşan genel gidişi yavaş olan bir anemi tipidir. Pür eritrosit aplazisi, eritroid elemanların yapımının selektif yetersizliğine bağlıdır. Timoma ile birlikte olabilir. Konstitüsyonel (Fanconi) anemi, konjenital anomalilerle birliktedir.Aplastik anemi ilk olarak 1888 yılında Alman patolog Ehrlich tarafından kemik iliği yetmezliği sonucu ölen gebe bir kadın üzrinde çalışması
sonucunda tanımlanmıştır. 1904'de de ilk kez aplastik anemi terimi kullanılmaya başlanmıştır.

ETKİLENEN SİSTEM VE ORGANLAR

Hematolojik , Lenfatik , Bağışıklık Sistemleri

GENETİK

Konstitüsyonel Tip ; Otozomal Resesiftir.

İNSİDANS/PREVALANS

ABD'de her yıl 500 yeni vaka olmaktadır. Bir kaç kez de Asya'da oldukça sık rastlanmıştır.Fransa'da milyonda 1.5 olarak bildirilmektedir.

YAŞ VE CİNSİYET

Edinsel Tip ;Her yaşta olabilir. Konstitüsyonel Tip ; Çocukluk Çağı ve Gençlerde

Sıktır. Erkek ve kadın oranı eşittir.

BELİRTİLERİ

Nefes darlığı

Ekimoz

Peteşi

Yorgunluk

Yüksek Ateş

Kanama, Menoraji, Gaitada Gizli Kan, Melena, Epistaksis

Solukluk

Çarpıntı

Progresif halsizlik

Retinada alev biçimli kanamalar

Sistolik ejeksiyon üfürümü

Kilo kaybı

Hiperpigmentasyon ( Edinsel Tipte )

Konstitüsyonel

Kısa boy

Mikrosefali

Radius ve Elbaşparmak anomalileri

Renal anomaliler

Hipospadias

NEDENLERİ

İdiopatik ( % 50 )

Plöripotent Kök Hücrelerin zarar görmesi/tahribi

İmmunolojik zarar

Benzen, İnorganik arsenik gibi toksik maddelere maruz kalma

Enfeksiyöz Hepatit

Radyasyon tedavisi

İlaçlar- özellikle antibiyotikler, antikonvülsanlar, altın

Gebelik

Kalıtsal ( Konstitüsyonel )

RİSK FAKTÖRLERİ

Viral Hastalıklar

Toksinlere maruz kalma

Timus tümörleri ( Kırmızı Hücre Aplazisi)

AYIRICI TANI

Diğer pansitopeni nedenleri

Miyelodisplastik Hastalıklar

Akut Lösemi

Hairy Cell Lösemi

Sistemik Lupus Eritematosus

Dissemine Enfeksiyon

Hipersplenizm

Çocukluk Çağı Geçici Eritroblastopenisi

LABORATUVAR

Pansitopeni

Anemi

Lökopeni

Nötropeni

Trombositopeni

Kanama Zamanının Uzaması

Retikülositlerin Azalması

Transfüzyona bağlı olarak Serum Demirinin Artması

Total Demir Bağlama Kapasitesinin normal olması

Ortalama Eritrosit Hacminin (MCV > 104) sınıra yükselmesi

Hematüri

Fetal hemoglobin artışı ( Fanconi )

Özel durumlarda kromozomal kırılmaların artması ( Konstitüsyonel )

PATOLOJİK BULGULAR

Normokromik Eritrositler

Kemik iliği

Demir depoları artmıştır.

Selülarite azalmış (< % 10)

Megakaryositler azalmış

Miyelositler azalmış

Eritrosit prekürsörleri (öncülleri) azalmıştır.

YAPILABİLECEK DİĞER TESTLER

Kromozom kırılmaları ( Konstitüsyonel ); Fetal hemoglobin

RADYOLOJİ / GÖRÜNTÜLEME

Bilgisayarlı tomografi ; Timoma ile beraber eritrosit aplazisinden kuşkulanılıyorsa timüs bölgesine yönelik

Radius ve el başparmağının Radyolojisi ( Konstitüsyonel )

Ultrasonografi ; Böbreğe yönelik ( Konstitüsyonel )

TANISAL İŞLEMLER

Kemik İliği Biyopsisi

BAKIM / ÖNLEMLER

Özelleşmiş Merkezlerde ve Hastanede tedavi edilir.

Ciddi destekleyici önlemler

Oksijen tedavisi

İyi oral hijyen

Neden olan ajanlardan kaçınma

Tüm hastalara ve ailelerine İnsan Lökosit Antijen (HLA) Testi

Transfüzyon desteği

Ciddi aplastik anemili ve HLA- identik donorlü hastalara Kemik İliği Transplantasyonu.

Transplantasyon kısıtlamasının üst yaş sınırı 30'dan 55 yaşa değişkendir.

Uygun donör bulunmayan hastalara; İmmunosupressif tedavi: 5.Siklosporin, Kortikosteroidler, Antitimosit Globulin (ATG)

Diğer tedaviler başarısız olduğunda İlgisiz Donör Transplantları

Timoma için Timektomi

Daha az ciddi ise; Androjen tedavisi

Nötropenik Hastalar izole edilmelidir.

Dengeli beslenme enfeksiyonlara eğilimi azaltır.

Olası toksik ajanlardan kaçınmalıdır.

Radyasyon ile çalışıldığında güvenlik önlemleri kullanılmalıdır.

TEDAVİ

Antitimosit Globulin (ATG)

Bu , insan T hücrelerine karşı geliştirilmiş poliklonal antikor içeren at serumudur.Herhangi bir aşırı duyarlılığı saptamak için deri testi
yapılmalıdır.Yaşlı hastalara ve donör bulunamayan hastalara verilir. 500 ml İzotonik serum içinde dilüe ederek, 10-20 mg/kg dozunda, 4-6 saat süreyle
infüzyon şeklinde, takiben 8-14 gün boyunca ardarda verilir.Tek başına verilebileceği gibi kortikosteroidlerle kombine edilerek verilebilir.

Siklosporin

Başlangıçta 10 mg/kg , sonra 5-10 mg/kg/gün şeklinde azaltılarak verilir.Kan düzeyleri takip edilir, kullanılan ölçüm tekniğe göre normal değerler
değişir.2-3 aylık uygulama yeterli olabilir.

Diğer tedavi seçeneklerinin cevap vermediği ve daha az ciddi hastalığı olan hastalara yararlıdır.Oksimetalon- 1-2 mg/kg/gün, oral verilir.

Cevabın değerlendirilmesi için 2-3 aylık uygulama yeterlidir.

Prednison (Saf Eritrosit Aplazisinde)

İmmunosupresif tedaviye alınan ilk cevaplardan sonra nüksler oluşabilir. Büyüme
hormonu ve kemik iliği transplantasyonu da tedavi seçenekleri arasındadır.
Supportif tedavide;
eritrosit ve trombosit içeren kan transfüzyonları, enfeksiyon kontrolü için antibiyotikler ve demir birikimini önlemek üzere şelasyon tedavisi uygulanır.

PEDİATRİK

Saf Eritrosit Anemisi ( Diamond-Blackfan Anemisi ) ve Konstitüsyonel Anemi, çocuklukta sık görülür.

İdiyopatik Aplastik Anemi , adolesan çağda daha sıktır.
Çocuklarda, Sekonder Aplastik Anemi, iyonize radyasyona maruz kalmış veya sitotoksik kemoterapötik ajanlarla tedavi edilmiş olanlarda görülür.

YAŞLILARDA
Yaşlılar çok sayıda ilaca maruz kalmıştır ve dolayısıyla Sekonder Aplastik Anemiye daha açıktırlar.

GEBELERDE
Gebelik , Aplastik Anemi'ye neden olabilir.

KOMPLİKASYONLAR
Kanama

Enfeksiyon

Transfüzyon Hemosiderozu

Transfüzyon hepatiti

Kalp yetmezliği

Akut Lösemi

Neoplazi, konstitüsyonel anemiye neden olabilir.

HASTALIĞIN SEYRİ

Tedavi ve hastanın durumuna bağlıdır.

Aplastik Anemi yapabilen bazı ilaçlar ;

amfoterisin, sülfonamidler, fenasetin, trimetadion,klordiazepoksid , tolbutamid, tiourasil, karbamazepin, kloramfenikol, tetrasiklin , oksifenbutazon,arsenik, klorpromazin,
primetamin, karbimazol,asetazolamid, kolşisin, penisilin, aspirin,mefenitoin, bizmut, promazin, quinacrin,metimazol, klorotiazid, dinitrofenol, ristosetin,indometasin, fenitoin, altın, trifluoperazin,karbutamid, perklorat, klorfeniramin, streptomisin , fenilbutazon, primidon, meprobamat ,klorpropamid,
tiosiyanat, tripelenamin, benzen

Araç tutması

Araç Tutması

Araç Tutması Nedir? Bazı kimseler, uçakta, arabada, dönme dolaplarda bulantı hisseder hatta kusarlar. Birçok kişi botta, gemide aynı rahatsızlığı yaşar.

Araç tutması, çoğunlukla sadece can sıkıcı bir durum olarak ortaya çıkar ve altında önemli bir hastalık yoktur; bazı yolcular ise kendilerini bu durumlarda hiçbir şey yapamayacak kadar kötü hissedebilir, hatta bu hisleri yolculuktan birkaç gün sonraya kadar sürebilir.

Ne Yapabilirsiniz?

1-Seyahat ettiğiniz araçta, vücudunuzun ve iç kulağınızın hissettiği yönü görmeye çalışınız. Arabada önde oturunuz ve ileriye, yola bakınız; gemide güverteye çıkarak ufka bakınız; uçakta pencere kenarına oturarak dışarıya bakınız. Uçakta, hareketin nispeten en az olduğu kanat üzerinde oturunuz.

2-Araç tutmanız varsa, seyahat ederken okumayınız ve gidiş yönünün tersi yönde oturmayınız.

3-Araç tutması olan yolcuya bakmayınız ve onunla konuşmayınız.

4-Seyahatten hemen önce veya seyahat esnasında, size dokunan, sert kokulu, baharatlı ve yağlı yiyeceklerden sakınınız. Halk arasında itibar gören "soda, gazoz, buzlu kola" gibi içeceklerin faydalı olduğu henüz tıp bilimince ispatlanmamıştır.

5-Hekiminizin size tavsiye ettiği, araç tutması için olan ilaçlardan yolculuğa başlamadan önce alınız.

Unutmayınız: Araç tutması vak'alarının çoğu, hafif ve tedaviye cevap veren türdendir. Fakat, ağır ve gitgide kötüleşen vak'aların, bu konuda uzman, kulak, burun, boğaz, denge ve sinir sistemi ile ilgilenen hekimlerden yardım alması gerekir.

Aretioskleroz damar sertliği


Atardamar duvarının sertleşerek esnekliğini yitirmesiyle oluşan ve daha çok erkeklerde görülen bir hastalıktır. Arteriyosklerozun sözdük anlamı atardamar sertleşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek esnekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.


-Nasıl Bir Hastalıktır?

Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması olgularının başlıca nedenidir. Ayrıca bacak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyoskleroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle özgün belirti vermeyen bir hastalıktır. Birçok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlarla tanımlanması eğilimi güç kazanmaktadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve büyük atardamarlarda görülür.
Olağan durumunda esnek olan atar-damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşımdaki kan miktarını düzenlerler. Arteriyosklerozda, atardamar duvarındaki esnek yapılar çok sert olan bağdokusu tarafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvardan damar içine doğru büyüyen oluşumlar ya da aterom plakları izler. Ozellilde aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı daralır ve geçen kan miktarı azalır. Aterom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artırarak damarın tıkanmasına neden olur.

-Hastalığın Nedenleri
Arteriyosklerozun oluşum süreci ile ilgili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel yerlerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kamtlanmamış iki varsayım önemlidir. İlk varsayım, arteriyosklerozun oluşumundan yağları sorumlu tutar. Atardamar duvarı içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur. İç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun altında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdokusu egemendir. Dış katman ise bağdokusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açılardan trigliserit, fosfolipit ve lipoproteine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının iç katmanlanna doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan dolaşımmdaki yağların çok fazla, yağ moleküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi durumunda yağlar atardamar duvarının iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar-damar duvarındaki enzimler yağ moleküllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan kolesterol, yağ asitleri ve başka maddelerin açığa çıkmasını sağlar. Serbest kalan bu maddeler atardamar duvarını tahriş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonucu gelişen sert bağdokusu damar duvarını sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkıma uğrayan atardamar duvarında, kolayca parçalanabilen yeni kılcal damar-lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.
Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeriğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özellikle ülserleşme durumunda, dolaşımdaki trombositlerin plak üzerinde birikmesiyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkanmasına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.
İkinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklıdır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozukluğu başlatan etmen, atardamar duyanmn iç katmanmdaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç katmandaki küçük bir lezyon burada trombositlerin birikmesine ve hastalık zincirini başlatan olağandışı pıhtılaşmaya neden olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir.


-Hastalığın Belirtileri

Arteriyosklerozun özgün belirtileri olmadığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5- l0'unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle "aysberg hastalığı" da denir. Daha çok büyük damarlann iki dala aynldığı noktalarda yerleşir.
Japonlar'da, Yemenliler'de ve Jamaikalılar'da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteriyoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun nedeni dokulara yeterli oksijen iletilememesi ve söz konusu bölgedeki kan dolaşımının engellenmesidir.
Yerleşimin beyinde olduğu durumlarda görme ve konuşma bozukluklan,ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yitimleri, yer ve zaman kavramlannın bozulması, kol ya da bacaklarda kas gücünün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.
Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersizliği nedeniyle zayıflar. Kalpte ek atımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet halinde hızlanması (paroksismal taşikardi) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozuklukları görülür. Koroner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağrıları belirir. Son aşamada ise miyokart enfarktüsü gelişir.
Arteriyoskleroz bacak damarlarını tutarsa yürüme sırasında kramp ağrıları, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşması, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.
Son olarak, böbrek atardamarlarmnın tutulduğu olgularda kan basıncı yükselmesi ve böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülür. Böbreğin küçük damarlannın da tutulması ile durum daha tehlikeli olabilir.

-Yaş ve cinsiyetin etkisi

Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkeklerde kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonrasmda iki cins arasmdaki fark ortadan kalkar. Kadınlarda, östrojenin ve öteki eşey hormonlarının arteriyoskleroza karşı koruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.
Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkinlerde daha yaygın olması gençlerde görülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı'nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlanna göre, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygmdır.
Bazı kişilerde arteriyosklerozun doğumdan hemen sonra gelişmeye başladığı yolunda görüşler vardır. ABD'de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan ölenlerde yapılan araştırmalarda, hiçbir belirti vermediği anlaşılan koroner lezyonlanna rastlanmıştır.

Kolesterol ile ilişkisi

Kolesterolün arteriyoskleroz oluşumundaki etkisi önemli bir tartışma konusudur. Birkaç yıl önce neredeyse kolesterol ile arteriyoskleroz özdeşleştinlmişti. Daha sonra önemini belki de gereğinden çok yitiren kolesterol, günümüzde yeniden ele alınarak ğerçek boyutlarda değerlendirilmeye çalışılıyor. Bu konuda birçok deneysel veri vardır. Deney hayvanlanna yağ bakımından zengin bir beslenme rejimi uygulanınca, kan kolesterol düzeyi yükselir. Bu da, arteriyoskleroz lezyonlanna yol açar. Gerçekten de, arteriyoskleroz görülmeyen toplumlarda yağsız beslenme alışkanlıkları yaygındır. Bol yağlı besinler tüketen toplumlarda ise bu hastalık oldukça sık görülür. Amerika'ya yerleşmiş Yahudi ve Japonlar'da arteriyoskleroz sıklığı Amerikalılar'la eşdeğerdedir. Bundan da anlaşılacağı gibi, hastalıkta ırk etkeninden çok yaşam ve beslenme alışkanlıldarının önemi vardır.
Şeker hastalığı, böbrek hastalığı ve ksantomatoz (nadir doğumsal bir hastalık) gibi kanda yağ düzeyinin yüksek olduğu hastalıklara yakalananlarda arteriyoskleroz yaygındır. Ote yandan miyebm gibi kanm yağ düzeyinin düşük olduğu hastalıklarda arteriyosklerozun görülme oranı düşer. Ozetle, beslemne denetiminin arteriyosklerozdan korunma-da en iyi yöntem olduğu söylenebilir.

Hipertansiyon ile ilişkisi

Yüksek tansiyon (kan basıncı yüksekliği) kuşkusuz arteriyosklerozu ilerleten bir etkendir. Daha önce de belirtildiği gibi Japon ve Yemenliler'de arteriyoskleroz az görülür. Ama bu kişilerin yüksek tansiyonu varsa arteriyoskleroz görülme sıklığı önemli ölçüde artmaktadır.
Yüksek tansiyon atardamar duvannda daha çok kolesterol birikmesine neden olur. Daha önce değinildiği gibi kolesterolün zedeleyici etkisi ile ortaya çıkan iltihabi tepki olası bir arteriyoskleroz nedenidir. Süreç burada tamamlanmaz. Atardamar duvarında da kolesterol üretimi olması aşın kolesterol birikimine yol açar. Böylece, yüksek tansiyonun yalnız arteriyosklerozu artırmadığı, aynı zamanda arteriyosklerozun gelişimine neden olduğu söylenebilir.
Araştırma sonuçlanna göre, atardamar duvanndaki kolesterol miktan, besinlerle alınan ya da kanda bulunan kolesterol miktarından çok, yüksek tansi
yonla ilgilidir. Gerçekten de yüksek tansiyonla arteriyosklerozun birlikte görülmesi, damar hastalıklan tehlikesini çok yükseltir. Aynca arteriyosklerozun büyük damarlann esneldiğini azaltarak, kan basıncını yükselttiği de hatırlanmalıdır.
Şişmanlık ve şeker hastalığında yağlarla ilgili bozukluklar önem kazanır ve atardamarlan etkiler. Atardamar duvannda yağlar daha kolay birikir ve arteriyoskleroza giden yol açılmış olur. Arteriyoskleroz oluşumunda önemli rol oynayan öteki etkenler sigara alışkanlığı ve hareketsiz yaşamdır.

Hastalığın Tedavisi

Arteriyosklerozun nedenleri bilinmediğinden, bu hastalığa özgü tedavi yöntemleri uygulamak olanaksızdır. Hastalann belli bir beslenme programı izlemeleri gene de önemlidir.
Arteriyoskleroz oluşumunu açıklayan kuramlar arasmda en geçerli olanı hastalıkla yağlar arasında ilişki kuran yaklaşımdır. Bu yaklaşımı destekleyen birçok veri vardır: Aşın yağlı besinler verilen deney hayvanlannda mutlaka arteriyoskleroz gelişmektedir. Değişik çevrelerde yaşayan aynı ırktan bireyler, beslenme alışkanlıklarında yağ bakimmdan zengin besinler çoğunluktaysa genellikle arteriyoskleroza yakalanırlar. Şeker hastalığı ve hipotiroidizm (tiroit salgısı yetersizliği) gibi kanda yağ düzeyini yükselten hastalıklar arteriyosklerozu hazırlayıcı etki yapar. Incelenen bütün koşullar, yağlarm arteriyoskleroz oluşumunda önemli bir etkisi olduğunu gösterir. Ama bu etkinin bütün boyutlan gene de açıklıkla bilinmemektedir.İlk iki veriden çıkarılabilecek sonuç, besinlerle alman yağların arteriyoskleroz oluşumunda belirleyici olduğudur. Araştırmacılar bu konuda dikkatlerini iki yağ bileşiğinde yoğunlaştınr: Yağ asitleri ve kolesterol.Arteriyoskleroz tedavisine, hastalık klinik belirtiler vermeden önce başlamak gerekir. Tedavide beslenme alışkanlıklan yeniden düzenlenir; pıhtılaşma önleyici ve pıhtı çözücü (fibrinolitik) ilaçlar, aynca lipoprotein miktannı azaltarak kolesterol sentezini ve taşınmasmı önleyen ilaçlar kullanılır.
Arteriyosklerozda cerrahi tedavi de uygulanabilir. Koroner damar ya da büyük atardamarlann arteriyoskleroz sonucunda tıkandığı olgularda cerrahi girişime başvurulabilir. Günümüzde koroner baypas ameliyatı ya da tıkanan damarın vücuttan alman bir başka damar parçasıyla değiştirilmesi gibi uygulamalar yapılmaktadır.

ASBETOSİS

Bir doğal silikat minerali olan asbestin ısıyı iletmemesi yüzünden insanlar ile birlikteliği eski çağlarda başlamıştır. On dokuzuncu yüz yılın ikinci yarısından sonraki endüstri devriminde, ısı, elektrik, sürtünme ve asitlere dayanıklı olması yüzünden bir çok işyerlerinde kullanıldığı için "sihirli mineral" olarak anılırken, yirminci yüz yılın ikinci yarısından sonra karsinojenik olması ortaya çıkınca, ismi "öldürücü toz" olmuştur.

Asbest fizik yapı olarak düz (amphibol) ve eğri lifli (chrysotile) iki türü vardır. Amphibol asbestin, kimyasal yapısına göre, crocidolite (mavi asbest), amosite (kahverengi asbest), tremolite, anthophollite ve actinolite çeşitleri vardır. Endüstride en çok kullanılan chrysotile , crocidolite ve amosite cinsleriydi. Bunlardan sağlık için en tehlikelileri olan crocidolite ve amosite'nin kullanılışı bir çok ülkelerde yasaklanmıştır. Endüstride kullanılan asbestin % 90'inı kapsayan chrysotile de bir çok ülkelerde yasaklanmış olmasına karşın daha az karsinojenisitesi tartışmalı olduğu için bazı ülkelerde sıkı kontrol altında kullanılmaktadır.

Asbest sadece solunum yoluyla vücuda girdiğinde hastalık yapabilmektedir. Sebep olduğu hastalıklar, beniğn veya maliğn olabilmektedir. Birinci grubun içinde, plevrada fibrosis, kalsifikasyon, effüzyon; akciğer parankimasında fibrosis (asbestosis) yer alır. İkinci grupta ise, plevra ve peritonun maliğn mezotelyomaları, akciğer kanserleri ve az da olsa larenks ve sindirim organı kanserleri bulunur. Hiç sigara içmeyen ve endüstriyel ilişkisi olmayan kişilerde akciğer kanser riski 1 kabul edilirse, bu oran günde 20 sigara içenlerde 45'e, hem sigara içen ve hem de asbest tozu soluyanlarda ise 92 katına çıkmaktadır. Kanserojen olan sigara ve asbest birlikte olduğu zaman insan sağlığı için çok tehlikeli bir mineral olabilmektedir. Türkiye'de kırsal bölge erkeklerinin sigara içme oranı %70'leri bulduğunu ve bununla birlikte asbest lifi soluduğunu var sayarsak halkımızın ne kadar yüksek kansere yakalanma şansı olduğunu anlarız.

Asbestin beniğn veya maliğn hastalık yapabilmesi için, solunduktan 20-40 yıl bir sürenin geçmesi gerekmektedir. İnsanlar asbesti, iş ortamında (mesleksel veya occupational) veya çevresel (environmental veya domestik) yolla soluyabilir. Az da olsa, asbest işçisinin giysisine takılmış olan tozu evdeki yakınları indirek olarak soluyabilmektedir ki buna in direk ya da paraoccupational yolla asbest solunması denilmektedir.

Türkiye'de Orta Anadolu'da yaklaşık olarak 16 milyon kişinin kırsal bölgede yaşadığı kabul edilmektedir. Bunların yirmi yaşın üstündekilerin yaklaşık % 25'inde asbeste bağlı beniğn plevral hastalıklar bulunmaktadır. Bu oran yaş ilerledikçe lineer olarak artmakta ve % 80'lere ulaşabilmektedir. Asbest denilince aklamMaliğn mezotelyoma gelmektedir. Batı dünyasında maliğn mezotelyoma insidansı 1-2.2 / 1.000.000 / yıl iken Türkiye'de yılda en az 500 kişide bu hastalık görülmektedir. Batı ülkelerinde emekli asbest işçisi hastalığı olan maliğn mezotelyoma, ülkemizde orta yaş hastalığı durumundadır. Bizim kırsal bölgemizin insanları asbesti çevresel- domestik yolla solumaktadır. Yukarıda bildirilen yıllık sayının en fazla onu mesleksel asbest solunmasıyla meydana gelebilmiştir. Yani, batı dünyasının mesleksel hastalığı, bizim çevresel hastalığımızdır. Aslen Orta Anadolu kökenli olup ta Avrupada çalışırken mezotelyomaya yakalanmış işçilerimiz tazminat almak için baş vurduğunda bu kabul edilmemekte ve akciğerindeki asbestin Anadolu toprağında bulunan tremolit olduğu gösterilerek istekleri kabul edilmemektedir. Avrupa'daki işçilerimizdeki asbestle ilgili hastalıklar, "Imported asbestos" diye yayınlanması komik olduğu kadar yüz kızartıcı bir durumdur.

Türkiye'de çalışan isçilerde de aynı karışıklık söz konusudur. Asbest işlenen bir fabrikada çalışanda bununla ilgili bir hastalık ortaya çıktığında işveren- işçi arasında sorun ortaya çıkmaktadır. İşçiyi hasta eden asbest onun köyünden mi gelmiştir, yoksa iş yerinden mi ?

Türkiye'de asbest liflerinin solunması, içinde asbest bulunan beyaz toprağın, "Ak toprak", "Gök toprak", "Ceren toprağı" "Çelpek" gibi çeşitli isimlerle, kireç, sıva, çatı ve zemin toprağı olarak kullanılmasından gelmektedir. İç Anadolu köylerinde bu amaçla kullanılan toprağın çoğunun içinde hiçbir endüstriyel değeri olmayan tremolite asbest bulunmaktadır. Bu tür asbestin lifleri tıpkı mavi ve kahverengi asbest gibi ince uzun veya kalın olabilmektedir.

Ülkemizde çevresel yolla asbest solunmasına bağlı hastalıkların en yoğun olduğu bölgeler: Eskişehir'in Mihallıççik ilçe ve köyleri, Konya Ereğli'sinin Halkapınar ve Ayrancı köyleri, Çankırı'nın Ilgaz ve Şabanözü köyleri ve Yozgat'ın Sorgun ilçesi ve köyleri, Sivas'ın Yıldızeli ve Şarkışla köyleri, Güney Doğu Anadolu bölgesinde Diyarbakır'ın batısındaki Ergani ve köyleri, Elazığ'ın Maden ve Polu köyleri, Malatya, Adıyaman ve Urfa'nın Siverek ilçesi yer almaktadır. Karadeniz'in sahil bölgeleri ve Doğu Anadolu yerleşim yerlerinde asbestle ilgili hastalık bulunmamaktadır. Trakya'nın birkaç köyünde asbest solunmasına bağlı beniğn plevral değişikliklere rastlanmıştır. Ege bölgesinde sadece Denizli'in Tavas ilçesi köylerinde, Burdur'un Yeşilova bölgesi, Kütahya'nın Aslanapa ve Gediz ilçesi, Afyon'un Elmadağ ilçesi köylerinde sporadik asbestle ilgi hastalıklar bulunmuştur. Akdeniz bölgesinde, Toros dağları yamaçlarındaki köyler ve Hatay'ın Kırıkhan ve Reyhanlı köylerinin bazılarında tremolit asbest içiren toprağın yukarıda bahsedilen yolla kullanılması sonunda iç ortam havanının solunmasıyla asbesle ilgili hastalıklar gelişmektedir.

Bir kristalize aluminosilikat olan zeolit'lerin doğal 30 türünün içinde sadece erionite ve mordenite lifsel yapıdadır. Bunlardan yalnız kristal yapısi lifsel olan erionite'in epidemiyolojik, in vivo ve in vitro olarak karsinojenik ve fibrojenik olduğu gösterilmiştir. Erionite'nin şimdiye kadar bilinen en potent kanser yapıcı bir mineral olduğu Dünya Sağlık Teşkilatına bağlı, Uluslararası Kanser Araştırma Kurumu (International Agency Research on Cancer) tarafından kabul edilmiştir.

Binlerce yıl önce Erciyes, Hasandağ ve hemen yakınındaki Melendiz dağlarının volkanik lavlarının örttüğü, yabancıların Cappadocia, bizlerin Göreme dediği bölgede eşsiz doğa harikası olan jeolojik bir yapı ortaya çıkmıştır. Bu yörenin sadece üç yerinde, su ve tuz ile reaksiyona giren volkanik lavlar chabazite, clinopitololite ve kristalize olarak lifsel yapıda erionite'nin oluştuğu yerlerde Karain, Tuzköy ve Sarıhıdır köyleri yerleşmiştir. Erionite'nin asbestin yaptığı hastalıkların tümüne sebep olduğu Göreme bölgesindeki çalışmalarla gün yüzüne çıkmıştır. Bu bölgedeki üç köyden ayrı olarak diğer köylerde seyrek de olsa maliğn plevral ve peritoneal mezotelyoma endemisi olduğu tarafımızdan gösterilmiştir. Bölgeden gelen mezotelyomalı hastaların ortalama yaşı 50 olup en genci 26, en yaşlısı ise 75 bulunmuştur. Hastalık hem kadınlarda ve hem de erkeklerde görülüyordu. İşin ilginç yanı, hastalığın bazı ailelerde daha yoğun bir şekilde görülmesiydi. Bir aile içinde plevral ve peritoneal mezotelyoma ile birlikte lenfoma, karaciğer kanseri, kemik sarkomu gibi mezotelyoma dışı tümörler de görülmekteydi. Bu gözlemler kanserin oluşmasında esas etken erionite olmakla beraber genetik yatkınlığın da ek faktör olarak etkili olabileceğini işaret etmektedir.

Göremenin Karain, Tuzköy ve Sarıhıdır köylerinde yapılan proportional mortalite çalışmalarında, ilk iki köyde ölenlerin % 70'inin maliğn hastalıktan öldüğü gerçeğini ortaya çıkarmıştır. Buna karşın Kızırmağın güneyindeki eski yerleşim yerini nehrin taşkınları ve arkadaki kayaların düşerek insan ve hayvan zayiatına sebep olması nedeniyle zamanın hükümeti 1958 yılında köyün nehrin kuzey yakasındaki tuğla, briket gibi malzeme ile yapılmış yeni evlere taşınmasını sağlamıştır. Sarıhıdır'daki mortalite oranının % 50'nin altında olması buna bağlı olsa gerek. Bu köydeki hastaların birisi hariç tümü eski köyde doğmuş bireylerdi. Bu olay Göreme'deki kanser sorununun ancak, köy yerlerinin değiştirilmesiyle çözülebileceğini göstermektedir.

Göreme'deki kanserli köylerdeki insanlar, ev ve bahçe duvarlarının yapı taşları olan su kayasının içindeki erionit'ten solumaktadır. Hasta ve sağlamların bronş sekresyonunda, soludukları evin havasında ve akciğerlerinde hem erionite lifleri ve asbest cisimciğine benzeyen zeolite cisimcikleri gösterilmiştir. Bugün sadece 35 haneli bir köy haline gelen Karainliler'ın büyük bir kısmı, çeşitli nedenlerle, yurt içi ve yurt dışı yerlerde yaşamlarını sürdürmektedirler. Köyden ilkokulu bitirdikten sonra ayrılanların bile dünyanın neresine giderse gitsin mezotelyoma riskini taşımaktadır.

ASPERGİLLOSİS:ASPERGİLLOZ:AKCİĞER ASPERGİLLOZU


Akciğer aspergillozisi, dünyanın her bölgesinde görülen bir mantar enfeksiyonudur. Aspergillus türü mantarlar toprakta ve çürümüş organik materyalde bulunurlar. Akciğer aspergillozisinin hipersensitivite (aşırı duyarlılık) reaksiyonları, bölgesel üreme ve ilerleyici aspergillozis (aspirgillus mantarının enfeksiyonu) olmak üzere üç farklı klinik şekli vardır .

En sık rastlanan şekil beölegsel üreme grubuna giren akciğer aspergillomadır. Pulmoner miçetoma (mantar topu : küf mantarının bir yumak oluşturarak akciğerdeki tüberkülozun yaptığı boşluklara yani kavitelere yerleşmesi) isimlerini de alan aspergilloma, fibrin, mukus, inflamatuar (iltihap) hücreler ve debris (harap doku) artıklarının birikmesi ile birlikte mantarların oluşturduğu yoğun yuvarlak kitlelerdir. En sık Aspergillus fumigatus olmak üzere Mucorales ve Candida türleri de miçetoma(mantar topu) nedeni olmaktadır (2, 3). Ancak her zaman histolojik tanı mümkün olmadığından miçetoma yerine aspergilloma ismi de kullanılmaktadır.

Akciğerlerde kavite açılmasına neden olan herhangi bir hastalık miçetoma oluşumuna neden olabilir.

Genellikle iyileşmiş açık tüberküloz kaviteleri içinde mantar kolonilerin birikimi ile oluşur. Aspergilloma ikinci sıklıkta sarkoidoz(özel bir tüm sistemleri etkileyen hastalık) ile birliktedir. Daha nadir olarak bronşektazi(bronş genişlemesi), bronşial kistler, kronik (müzmin)bakteriyel abseler, kaviter karsinomlar(kanserler)da oluşabilir .

Pulmoner aspergilloma(akciğer aspergilloması) genellikle asemptomatiktir(belirtisizdir). Semptomatik (belirtili) olanlarda en sık aralıklı ve az miktarda hemoptizi (kanlı balgam) görülür. Bir seride %55 oranında hemoptizi bildirilmiş olup, hastaların %21'inde masif (yoğun)hemoptizi tespit edilmiştir . Değişik raporlarda hemoptizi oranı %50 ile %85 arasındadır. Diğer semptomlar (bulgular) genellikle prodüktif(balgamlı) veya kuru öksürük, nefes darlığı ve kilo kaybıdır. Fizik muayenenin özelliğinin olmadığı belirtilmektedir .
Akciğerlerin radyolojik tetkiki aspergilloma teşhisinde en önemli metoddur. Değişmez röntgen bulgusu, kavite duvarında hale veya yarımay şeklinde hava ile ayrılmış (Monod bulgusu), sferik veya oval, tek dansiteli solid bir kitledir. Aspergilloma sıklıkla üst loblarda tek bir soliter lezyon olarak yerleşir ve bu görünümü oldukça patognomoniktir(teşhiskoydurucudur). Ayrıca, kavite içindeki fungus topunun değişik pozisyonlarda yer değiştirmesi, yani hareketli olması da tanıda önemli bir özelliktir . Bilgisayarlı tomografi düz filmlerden daha hassas bir şekilde ve hatta fungus topu daha olgunlaşmadan lezyonu göstermektedir .

Aspergilloma teşhisinde standart laboratuar bulguları çok az faydalıdır. Olguların hemen tümünde serumda aspergillus antijenlerini presipite eden( çökelten) antikorlar mevcuttur .(presipitasyon testi)Kesin tanı, balgam kültüründe aspergillus gösterilmesiyle histolojik olmasına rağmen radyoloji, klinik özellikler ve presipitasyon testi ile tanı sağlanabilir.

Hastalığın prognozunu(gidişini) önceden tahmin etmek zordur. Ölüm genellikle pulmoner(akciğer) enfeksiyonlar, masif kanama ve postoperatif (ameliyat sonrası)komplikasyonlardan olmaktadır (5).

Aspergillomanın tedavisi tartışmalıdır. Sadece ciddi ve hayatı tehdit eden hemoptizili (kanlı balgamlı) olgularda lobektomi (akciğerin bir lobunun çıkarılması) herkes tarafından kabul edilmekle birlikte, bazı yazarlar tüm olgularda rezeksiyonu önermektedir (5). Ancak, yayınlanan serilerde çoğu fatal(ölümcül) olan postoperatif (ameliyat sonrası)komplikasyonlar bildirilmektedir (3). Aspergillomanın medikal(ilaçla) tedavisi başarısızdır. Amphotericin B, fluconazole, miconazole gibi antifungal(mantar ilaçları) ilaçlar denenmiş, ancak başarılı olunmamıştır (10). Hastaların takibe alınması ve zorunlu olmadıkça cerrahiden kaçınılması en iyi yol gibi gözükmektedir.

Kaynaklar

.Wout JW, Beaumont F. Clinical manifestations of systemic fungal infections and clinical manifestations of pulmonary aspergillus infections. Mycoses 1988; 2: 9-14.

.Steven MA, George HT. Pulmonary aspergillosis. In: Fishman AP, editor. Pulmonary disease and disorders. Second ed. New York; Mc Graw Hill, 1988:1639-56.

.Glimp RA, Bayer AS. Pulmonary aspergilloma: diagnostic and therapeutic considerations. Arch Intern Med 1983;143:303-8.

.British Thoracic and Tuberculosis Association. Aspergilloma and residual tuberculosis cavities: the result of a survey. Tubercle 1970;51:227-45.

.Daly RC, Pairolero PC, Piehler JM. Pulmonary aspergilloma. Results of surgical treatment. J Thorax Cardiovasc Surg 1986;96:981-8.

.Sider L, Davis T. Pulmonary aspergillosis: unusual radiographic appearance. Radiology 1987;162:657-9.

.Roberts CM, Citron KM, Strickland B. Intrathoracic aspergilloma: role of CT in diagnosis and treatment. Radiology 1987;165:123-7.